Bir kas lifinin kasılması hem bir dizi elektrokimyasal olay hemde mekanik bir olay olarak düşünülebilir. Mekanik değişiklik elektriksel olaydan daha uzun sürer ve kas lifinin diğer bir aksiyon potansiyeline refrakter olduğu süre boyunca devam eder. Önceki aksiyon potansiyelinin refrakter fazından sonra ancak kas gevşemeden hemen önce ikinci bir kas aksiyon potansiyeli ulaştığında kasılma devam edecektir. Bu nedenle saniyede 100’den daha fazla sıklıkta ön boynuz hücre ateşlemelerinde seyirmeler sürekli bir kasılma oluşturacak şekilde kaynaşır (kaynaşmış tetanus). Çoğu sürekli kasılma durumunda saniyede 40-50 sıklıkta ateşlenmenin olduğu tam olmayan bir tetanus vardır. Elektrik potansiyelleri, ara dönemlerde kas membranının istirahat sırasındaki polarize duruma döndüğü intervaller ile ayrılan, bir dizi depolarizasyon olarak sunulmasına rağmen mekanik fenomen yukarda anlatılan biçimde sürekli bir sürece dönüşür.
Kas aktivitesinin fizyolojisi daima motor üniteler (tek bir ön boynuz hücresinin kapsama alanı içindeki kas lifleri grubu) açısından ele alınmalıdır. Kas kasılmasının gücü motor ünitelerin ateşleme hızı ve sayısının bir fonksiyonudur. Kasılmanın düzgünlüğü artan sayıda motor ünitenin birlikte olaya katılımına bağlıdır. Kasın üzerindeki deri yüzeyinden kaydedilen bu toplam kasılmaya ait elektriksel sinyal yüzeyel EMG’nin ana özelliğidir ve motor sinir iletim çalışmalarında motor potansiyelin büyüklüğünün nicel ölçümü içinde temel oluşturur.
Motor üniteler bir motor sinire uygulanan kısa elektriksel uyaranlar ile uyartılırsa bir bileşik kas aksiyon potansiyeli (BKAP) elde edilir (inervasyona katılan tüm sinir lifleri tarafından oluşturulan toplam amplitüd). Bir osiloskop veya bilgisayar ekranında BKAP görülebilir ve bunun başlangıcı motor sinir iletim hızını ve inervasyona katılan tüm liflerin oluşturduğu toplam amplitüdünü ölçmede kullanılır. Bu aynı zamanda işitilebilen bir sese dönüştürülebilir. Elektrodun komşuluğunda bulunan bir kaç motor üniteyi örnekleyen koaksiyel bir iğnenin kasa batırılması ile daha ileri inceleme yapılır.Sürekli istemli bir kasılma yapıldığında gözlenen elektrotdan farklı uzaklıklarda bulunan çok sayıda motor üniteden kaynaklanan elektriksel aktivite sağanağı interferans paterni olarak isimlendirilir (daha fazla detay için “Sinir İletim Çalışmaları” ve “Kas İğne İncelemesi” konuları).
Biyokimyasal değişiklikler sadece nöromuskuler aktivite bozukluğuna (parezi, paralizi) değil, aşırı irritabilite, tetani, spazm ve kramp durumuna da neden olur. Son verilen örneklerde stabil olmayan akson polarizasyonuna bağlı spontan deşarjlar olabilir. Bu nedenle hemifasiyal spazm ve hipokalsemide gözlenen tetanideki gibi tek bir sinir impulsu sinir ve kasta bir dizi aksiyon potansiyelini başlatabilir.Baldır ve ayak kaslarında sık görülen kramplar (saniyede 200 frekansa kadar çıkan motor ünite deşarjları sonucu ağrılı, sürekli kasılmalar) motor aksonların artmış eksitabilitesine (veya stabil olmayan polarizasyonuna) bağlı olabilir. Sodyum kanallarını bloke ederek ve böylece spontan membran deşarjlarını sınırlayarak etki eden bir çok antikonvulzan ilaç gibi, kinin, prokainamid, difenhidramin ve sıcaklık da sinir ve kas lifi membranının irritabilitesini azaltır.
Özet olarak, kasılması tamamen sinirinin uyarılmasına bağımlı olan kas lifi fizyolojik olarak bir kaç yolla aktive veya paralize edilebilir. Motor sinir hücresi veya aksonu harap edilebilir veya uyartılamaz olabilir, bu durumda kas uyarılamaz. Diğer taraftan, sinir hücresinin spinal kordun ön boynuzundaki inhibisyonu kaldırılabilir ve bunun sonucu tetanus ve “stiff-man” sendromundaki (sayfa 1279) gibi sürekli aksiyon potansiyeli deşarjına izin verilir; sinir lifi impulsları iletemeyebilir (demiyelinizan nöropatiler) veya lif sayısı kaynaşmış ve sürekli bir kasılma oluşturmak için yetersiz olabilir (aksonal nöropatiler); nörilemma, sinir impulsunu motor ünitenin tüm bölümlerine eş zamanlı dağıtamayabilir; sinir-kas bileşkesinin presinaptik bölgesinde ACh salınamayabilir (botulizm ve Eaton-Lambert sendromunda olduğu gibi) veya salındıktan sonra ACh kolinesteraz tarafından inaktive edilemeyebilir (fizostigmin, organofosfatlar); postsinaptik membrandaki reseptör alanı antikorlar veya farmakolojik ajanlar ile harap (myastenia gravis) veya bloke (kürariform ilaçlar) edilebilir; ve son olarak kasın metabolik veya kontraktil elemanları reaksiyon veremeyebilir ya da bir kez kasılınca gevşeyemeyebilir. Benzer şekilde fasikülasyonlar, kramplar ve kas spazmları ile ilgili mekanizmalar nöromuskuler sistemin birkaç farklı bölgesine ait olabilir. Tetani ve tuz eksikliği ile giden dehidratasyonda görüldüğü gibi sinir liflerinin stabil olmayan polarizasyonu veya amiyotrofik lateral sklerozda olduğu gibi motor ünitenin açıklanamayan hiperirritabilitesi olabilir. Miyotonide olduğu gibi sarkolemmal membranın mekanik aktivasyon veya elektriksel reaktivasyon eşiği azalabilir; veya hipotiroidizmde olduğu gibi lif içindeki enerji mekanizmasının bozulması kasılma sürecini yavaşlatabilir; veya McArdle hastalığının kontraktüründe görüldüğü gibi kası karbohidrat enerji kaynağından yoksun bırakan fosforilaz eksikliği gevşemeyi önleyebilir. Sinir rejenerasyonuna olanak veren sinirlerin en periferik dallarının lezyonları sürekli motor ünit aktivitesi ortaya çıkarabilir. Bu durum klinik olarak kasın küçük dalgalanmaları veya miyokimi olarak ifade edilir (bakınız sayfa 1104 ve 1278).
Son yıllarda nöromusküler iletim ve kas liflerinin uyarılma-kasılma-gevşemesi ile ilgili kanalları ve proteinlerini izole etmeyi olası kılan yeni teknolojiler geliştirilmiştir. Bu proteinlerin çoğunun aminoasit kompozisyonu da belirlenmiştir. Bu bilgi normal durumda ve hastalık halindeki gen ürünlerinin analizine artan oranda uygulanmaktadır Bu konuya ilişkin yorumlar ve referanslar tabibeden bölümlerde bulunmaktadır.
Türkçeye Çeviren : Prof. Dr. Suat TOPAKTAŞ, Prof. Dr. Kamil TOPALKARA
