mikroNÖROLOJİ

SIRS : Çeşitli etkilere karşı gelişen sistemik yanıttır. Aşağıdaki klinik görünümlerden 2 veya daha fazlasının görülmesi ile tanı konur:

a. Vücut ısısının >38C veya <36c>90/dk
c. Solunum sayısının >30/dk
d. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 veya <4000/mm3>%10

Sepsis : Sistemik inflamatuar respons sendromunda enfeksiyöz bir ajan ya da durum saptanırsa sepsis adını alır. Eğer bu duruma organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyon ya da hipotansiyon eşlik ediyorsa şiddetli sepsis sözkonusudur.

Septik Şok : Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur. Birlikte organ disfonksiyonu veya hipoperfüzyona bağlı anormallikler mevcuttur.

İnsidans
Sepsis yoğun bakım ünitelerinin (YBÜ) en sık görülen problemlerinden biridir. Multipl organ yetmezliğinin eşlik ettiği septik şok YBÜ’ ndeki en sık ölüm sebebidir. Son yıllarda sepsis olgularının sayısında bir artış yaşanmaktadır. Bu artış tüm yaş gruplarında olmakla birlikte >65 y grubundaki artış en fazladır. Bu durum hastalığı ciddi şekilde ağır olan olguların agresif bakımları, immun durumu aşırı bozuk olguların bakımı, mekanik ve invaziv araçların kullanımı (idrar sondası, mekanik ventilasyon, santral kateter, endotrakeal tüp vs) ve enfeksiyona eğilimli olguların uzun yaşaması gibi faktörlerden kaynaklanır.

Yeni antimikrobiyal ajanlara ve ileri yaşam desteğine karşın sepsisli olgularda mortalite oranı son 20-30 yıldır değişmeyen bir şekilde %30-40 dolaylarında seyretmektedir.

Patogenez
Sepsis, mikroorganizmaların dokuda kolonizasyonu ve proliferasyonu ile başlar. Konakçının karakteristikleri ve mikroorganizmaların virulansı, yayılımın ve lokal inflamatuar cevabın şiddetini belirler. mikroorganizmaların saldıkları toksinler ve enzimler, konakçı organizmanın inflamatuar cevaba yol açan bir çok mediatör salınmasına yol açar. Bu toksinlerden en önemlisi özellikle gram (-) basillerden salınan ve sepsis ve septik şoka yol açan olaylar dizisini başlatan bir endotoksin olan lipid-A’dır.

Endotoksinler, makrofajlar aktive ederek bir çok endojen sitokinin salınmasını uyarır. Bu mediatörlerin biyolojik etkilerinden en önemlileri vasküler tonus değişiklikleri, endotelyal inflamasyon, pıhtılaşma bozuklukları ve myokardiyal depresyondur.

TNF- başta olmak üzere IL-1, IL-6 ve IL-8, sepsiste salınan sitokinlerdir. TNF- ve IL-1, sistemik inflamatuar yanıttan ve doku hasarından sorumludurlar. Sepsiste ventrikül fonksiyonları bozulmuştur, SVR azalmıştır ve dokulara kan akımı düzensizdir. Ayrıca intravasküler volüm azalmıştır.

Bu durum çeşitli faktörlerce oluşturulmuştur:
- Venöz kapasitans ve göllenmede artma
- Mikrovasküler permeabilitede artış
- İnsensibl kayıplarda artış
- Yetersiz sıvı alımı

Mikrobiyolojik Etyoloji
Herhangi bir mikroorganizma (bakteri, virus, protozoa, mantarlar, spiroket vs) sepsise yol açabilirse de bakteriler en sık görülen etyolojik ajandır. Sepsiste primer enfeksiyon odağı ve etken patojenler şunlardır:

Gr. (-) sepsisin, gr.(+) sepsisten ayırımını sadece klinik tablo ile yapmak mümkün değildir. Ancak belirli epidemiyolojik, konağa ait ve klinik faktörler bazı belirli mikroorganizmaların insidansını artırır. Örneğin, E.coli, üriner sistem kaynaklı sepsislerin çok büyük bir çoğunluğunun etyolojik ajanıdır. C.albicans, immunsupresif veya organ nakli gibi kritik hastaların önemli bir sepsis etkenidir.

Klinik
1. Risk Faktörleri :
Bir çok risk faktörleri vardır ve hemen tüm YBÜ hastaların bu faktörlerin bir veya daha fazlasına sahiptir. Bu risk faktörleri:

- Bozulmuş konakçı savunma sistemi
- Kronik hastalık
- İleri yaş
- Malignensi
- Cilt bütünlüğünün bozukluğu (Yara, yanık, invaziv işlemler)
- İmmunosupresif tedavi
- Aspleni

Bir diğer majör faktör malnütrisyondur. Drene edilmemiş veya kontrol altına alınamamış lokal enfeksiyonlar da majör predispozan faktördür.

2. Semptomlar :
Başlangıç belirtileri nonspesifiktir: Taşikardi, taşipne, ateş ve bazen hipotermi. Tabloya lökositoz hakimken lökopeni kötü prognozun göstergesidir. Ayrıca:
- Mental durum değişiklikleri
- Hipotansiyon
- Solunumsal alkaloz
- Metabolik asidoz
- ALI ile birlikte hipoksemi
- Trombositopeni ve DİK
- Proteinüri
- ATN
- İntrahepatik kolestaz ve transaminazlarda artış
- Hiperglisemi veya hipoglisemi

Klinik tablo infantlarda, çok yaşlı veya kronik düşkünlerde ve immunosupresif tedavi alanlarda net olmayabilir. Bu olgularda mental değişiklik ve açıklanamayan solunumsal alkaloz sepsisin belirtileri olabilir.

Tedavi
Tedavi oksijen ve gerekiyorsa ventilasyon desteği ile başlar. Oksijen tedavisinde amaç pO2’yi 60-65 mmHg’nın üzerinde tutmaktır.

Üç temel amaç vardır: Enfeksiyon kaynağının tedavisi ya da eliminasyonu, uygun antibiyoterapi ve son olarak da hemodinamik ve diğer fizyolojik destekler.

Antibiyotik seçiminde spesifik mikroorganizmalar hedeflenmesine karşın çoğu kez sepsis tanısı konana kadar ampirik tedavi başlanır. Bu ampirik tedavi en sık görülen patojene yönelik olarak seçilir ve genelde birden fazla antibiyotiği içerir. Bir patojen saptandığında ona yönelik antibiyoterapiye geçilirken, patojen saptanamayan durumlarda ampirik tedaviye devam edilir. Ancak tedaviye yanıt vermeyen kültür negatif olgularda antibiyotik değişimi yapılabilir.

Hemodinamik desteğin amacı yeterli bir perfüzyon basıncı sağlamaktır. Bu sayede oksijen sunumu normal düzeye getirilebilir. Bu amaçla sistolik arter basıncı 80-100 mmHg düzeyinin üzerinde tutulmalıdır. Bunun için yapılan agresif volüm replasmanı sırasında dikkatli olunmalıdır. Volüm replasmanının türü ve miktarı konusu tartışmalıdır. Resüsitasyon için kollaid veya kristalloid ya da ikisi birden kullanılabilmektedir. Verilmesi gereken miktar günlük olarak kristalloid için 10, kolloid için ise 4 L’ye önerilmektedir. Verilecek miktar için pulmoner arter kateteri yardımcı bir monitörizasyondur.

Yeterli sıvı replasmanına rağmen hipotansif kalan veya end-organ disfonksiyonu gösteren olgularda inotropik ajanlar kullanılabilir. Pulmoner arter kateteri bu aşamada da yardımcı olur. Geleneksel yaklaşımlar dopamin’i önermekte ise de günümüzde eğilim dobutamin ve nor-adrenalin yönündedir. Bu kombinasyon hem kardiyak debiyi arttırır, hem de vasküler direnci arttırır. Böylece doku oksijenasyonu iyileşir. Yeterli resüsitasyona rağmen bu ajanlara yeterli yanıt alınamayan olgularda ilk düşünülmesi gereken olay adrenal yetersizliktir.

Sepsiste bu tedavi yaklaşımının yanısıra bir çok adjuvan tedavi uygulanmış ancak hiç birinde bir yarar kanıtlanamamıştır.